We describe for the first time that andrographolide derivatives such as DDAG effectively reduced OVA-induced inflammatory cell recruitment into BAL fluid, IL-4, IL-5, IL-13 and eotaxin production, serum IgE synthesis, pulmonary eosinophilia, mucus hypersecretion and AHR in a mouse asthma model potentially via inhibition of NF-?B activity. Moreover, low dose of DDAG and glucocorticoid combination treatment synergistically attenuate inflammation in mouse asthma model. These findings support a therapeutic value for DDAG in the treatment of asthma.La présente invention concerne les dérivés andrographolides, tels que le DDAG. On a pu observer que ces derniers réduisent de manière efficace le recrutement de cellules inflammatoires induites par l'OVA dans la production de liquide de lavage broncho-alvéolaire (BAL), de IL-4, de IL-5, de IL-13 et d'éotaxine, la synthèse d'IgE sérique, le développement d'une éosinophilie pulmonaire, d'une hypersécrétion de mucus et d'AHR chez un modèle d'asthme murin éventuellement par l'inhibition de l'activité de NF-?B. De plus, la faible dose du traitement associant l'administration de DDAG et de glucocorticoïdes permet d'atténuer de manière synergique l'inflammation chez un modèle d'asthme murin. Ces résultats viennent étayer la valeur thérapeutique du DDAG dans le traitement de l'asthme.
