Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic inflammatory disease encompassing chronic bronchitis, emphysema and remodeling of small airways that can be treated by the caveolin-1 peptide CSP7 (SEQ ID NO:1). Chronic tobacco smoke exposure (TSE)-induced lung injury includes increased alveolar and airway inflammation, type II alveolar epithelial cells (A2Cs) senescence and apoptosis, and mucus hypersecretion by AECs. Interleukin 17A-mediated induction of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) expression through caveolin-1 led to TSE-induced lung injury, which was abrogated by CSP7 treatment which abolished A2Cs senescence and apoptosis, and AECs mucus hypersecretion in TSE wild type (WT) mice. Ex vivo CSP7 treatment of lung tissue of COPD patients decreased A2C apoptosis and AEC mucus hypersecretion. Lung injury induced by PAI-1 expression in COPD lung tissue and WT mice (20 weeks TSE), with A2Cs senescence and apoptosis, and AEC mucus hypersecretion was abolished by CSP7.La bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC) est une maladie inflammatoire chronique englobant la bronchite chronique, l'emphysème et le remodelage de petites voies respiratoires qui peuvent être traitées au moyen du peptide cavéoline-1 CSP7 (SEQ ID NO:1). Une lésion pulmonaire induite par une exposition à la fumée du tabac (TSE) chronique comprend une inflammation alvéolaire et des voies respiratoires accrue, une sénescence et une apoptose des cellules épithéliales alvéolaires (A2C) de type II, et une hypersécrétion de mucus par des AEC. L'induction médiée par l'interleukine 17A de l'expression de l'inhibiteur 1 de l'activateur du plasminogène (PAI-1) par cavéoline-1 a mené à une lésion pulmonaire induite par TSE, qui a été supprimée par un traitement CSP7 qui a supprimé une sénescence et une apoptose de A2C, et une hypersécrétion de mucus d'AEC chez des souris de type sauvage (WT) TSE. Le traitement ex vivo de CSP7 du tissu pulmonaire de patients atteints de MPOC a diminué une
