We describe for the first time that andrographolide dirivatives such as DDAG effectively reduced OVA-induced inflammatory cell recruitment into BAL fluid, IL-4, IL-5, IL-13 and eotaxin production, serum IgE synthesis, pulmonary eosinophilia, mucus hypersecretion and AHR in a mouse asthma model potentially via inhibition of NF-?B activity. Moreover, low dose of DDAG and glucocorticoid combination treatment synergistically attenuate inflammation in mouse asthma model. These findings support a therapeutic value for DDAG in the treatment of asthma.La présente invention concerne les dérivés andrographolides, tels que le DDAG. On a pu observer que ces derniers réduisent de manière efficace le recrutement de cellules inflammatoires induites par lOVA dans la production de liquide de lavage broncho-alvéolaire (BAL), de IL-4, de IL-5, de IL-13 et déotaxine, la synthèse dIgE sérique, le développement dune éosinophilie pulmonaire, dune hypersécrétion de mucus et dAHR chez un modèle dasthme murin éventuellement par linhibition de lactivité de NF-?B. De plus, la faible dose du traitement associant ladministration de DDAG et de glucocorticoïdes permet datténuer de manière synergique linflammation chez un modèle dasthme murin. Ces résultats viennent étayer la valeur thérapeutique du DDAG dans le traitement de lasthme.
