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白藜芦醇通过Akt/mTOR通路上调自噬改善辐射诱导小肠损伤
- 作 者:
-
李博;
张恒;
周曼倩;
朱思伟;
王华庆;
张诗武;
王辉;
- 作者机构:
-
天津中医药大学;
天津市人民医院肿瘤科中西医结合肿瘤研究所;
天津市人民医院病理科;
- 关键词:
-
自噬;
白藜芦醇;
放射性小肠损伤;
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;
- 期刊名称:
- 国际医学放射学杂志
- 基金项目:
-
SIRT1-mTOR通路在辐射诱导小肠干细胞损伤中的作用及机制
- i s s n:
- 1674-1897
- 年卷期:
-
2019 年
02 期
- 页 码:
- 145-148+153
- 摘 要:
-
目的探讨白藜芦醇是否能够通过调节Akt/mTOR通路改善辐射诱导小肠损伤并研究其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组(每组8只)。照射组和照射给药组小鼠接受9.0 Gy剂量的6MV-X射线全身照射,照射给药组小鼠在照射前3 d至照射后3 d每日腹腔注射白藜芦醇(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),对照组、单纯照射组予等量生理盐水。照射后3.5 d获取小肠组织并制作石蜡块后切片,采用HE染色及免疫组织化学染色行组织学分析;行Western blot试验检测p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达。采用ANOVA方差分析进行3组间比较。结果照射给药组小鼠小肠绒毛长度、小肠横断面隐窝数、单个小肠隐窝细胞总数、隐窝细胞Ki67阳性率均高于照射组(均P<0.05);照射给药组较照射组小肠组织p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP蛋白表达下降(均P<0.001),LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达升高(均P<0.001)。结论白藜芦醇可能通过抑制Akt/mTOR通路促进受辐射小鼠小肠隐窝细胞自噬从而改善辐射诱导小肠损伤。
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