PROBLEM TO BE SOLVED: To provide inhibition of pulmonary fibrosis with nutlin-3a and peptides.SOLUTION: In fibrotic lung fibroblasts, basal levels of p53 protein (and miR-34a) are markedly suppressed, leading to reduced p53-mediated inhibition of uPA and uPAR, or concurrent induction of PAI-1. These changes are caused by excessive FL-fibroblast proliferation and production of extracellular matrix (ECM), and, therefore, pulmonary fibrosis. These processes are reversed by treating the cells, and treating subjects suffering from idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) with the small organic molecule nutlin-3a (NTL) or with a peptide, CSP-4 (SEQ ID NO: 1), or variants or derivatives or multimers of this peptide, which increase p53 levels by inhibiting MDM2-mediated degradation of p53 protein.SELECTED DRAWING: NoneCOPYRIGHT: (C)2019,JPO&INPIT【課題】ヌトリン３ａおよびペプチドを用いた肺線維症の阻害を提供すること。【解決手段】線維性肺線維芽細胞では、ｐ５３タンパク質（およびｍｉＲ－３４ａ）の基本レベルは、著しく抑制され、ｕＰＡおよびｕＰＡＲのｐ５３介在性阻害の減少、またはＰＡＩ－１の同時に起こる誘発がもたらされる。これらの変化は、過剰なＦＬ線維芽細胞増殖および細胞外マトリックス（ＥＣＭ）産生に起因しており、従って、肺線維症である。これらの過程は、ｐ５３タンパク質のＭＤＭ２介在性分解の阻害により、ｐ５３レベルを増加させる、小有機分子ヌトリン３ａ（ＮＴＬ）またはペプチド、ＣＳＰ－４（配列番号１）、もしくはこのペプチドの変異体もしくは誘導体もしくは多量体を用いた、該細胞の治療、および特発性肺線維症（ＩＰＦ）を患っている対象の治療により、回復に向かわせる。【選択図】なし
