The present invention relates to the discovery of important novel components of the Wnt pathway that regulate the transport of β-catenin into the cell nucleus and novel therapeutic approaches for cancer therapy. Disclosed herein is a previously unknown essential component of the Wnt / β-catenin signaling pathway that affects the amount of β-catenin delivered to the cell nucleus. This intracellular inhibitor of β-catenin signaling (IBS) is transcribed from the second transcription start site adjacent to exon 3 of the Dkk3 gene and is required for early mouse development. IBS captures β-catenin destined for the nucleus in a complex with β-TrCP, which binds to the actin cytoskeleton and cannot be used for nuclear translocation. [Selection] Figure 1本発明は、β－カテニンの細胞核への輸送を調節するＷｎｔ経路の重要な新規成分および癌治療に対する新規な治療アプローチの発見に関する。本明細書に開示されるのは、細胞核に送達されるβ－カテニンの量に影響を与えるＷｎｔ／β－カテニンシグナル伝達経路のこれまで知られていなかった必須成分である。このβ－カテニンシグナル伝達の細胞内インヒビター（ＩＢＳ）は、Ｄｋｋ３遺伝子のエクソン３に隣接する第２の転写開始部位から転写され、早期マウス発生に必要とされる。ＩＢＳはβ－ＴｒＣＰとの複合体内に核に向かうことになっているβ－カテニンを捕捉し、そのβ－カテニンはアクチン細胞骨格と結合し、核移行には利用することができない。【選択図】 図１
