Today, despite the current advances in combination therapies such as surgery, radiation therapy, and chemotherapy, highly malignant cancers remain fatal. Cancer stem cell-like cells (CSCs) are responsible for chemotherapy resistance and may therefore represent a promising therapeutic target. In this context, we have identified essential intracellular pathways that support CSC self-renewal and survival. More precisely, the inventors have shown that the cytokine co-receptor GP130 acts as a co-receptor for apelin / APJ signaling and that the interaction between apelin and APJ / GP130 is Akt / mTOR And activated two signaling pathways, including the STAT3 transcription factor, thereby promoting CSC survival and self-renewal. Consequently, we propose to block these pathways to treat patients suffering from tumors containing CSCs such as glioblastoma. In another aspect, the invention relates to the use of apelin expression levels to assess the survival rate of subjects suffering from glioblastoma.今日、手術、放射線療法、および化学療法などの組み合わせ療法の現在の進歩にもかかわらず、悪性度の高い癌は致死性のままである。癌幹細胞様細胞（CSC）が、化学療法耐性の原因であり、したがって、有望な治療標的に相当する可能性がある。この状況において、本発明者らは、CSCの自己複製および生存を支持する不可欠な細胞内経路を同定した。より正確には、本発明者らは、サイトカイン共受容体GP130が、アペリン/APJシグナル伝達のための共受容体として作用すること、ならびに、アペリンとAPJ/GP130との相互作用が、Akt/mTORおよびSTAT3転写因子を含む二つのシグナル伝達経路を活性化し、それによりCSCの生存および自己複製を促進することを示した。その結果、本発明者らは、神経膠芽腫などのCSCを含有する腫瘍に罹患している患者を治療するために、これらの経路を遮断することを提案する。別の局面において、本発明は、神経膠芽腫に罹患している対象の生存率を評定するためのアペリン発現レベルの使用に関連する。
