Loss of cardiomyocytes underlies most causes of heart failure, and normal repair processes are inadequate to deal with extensive myocardial damage. The inventors have identified mutations of the N-terminus of serum respose factor (SRF)'s MADS box, termed STEMINs, that block cardiac differentiation, but also powerfully activate the stem cell marker genes Nanog and Octomer 4, as well as cyclins, which promotes adult myocyte replication. SRF Stemin mutations are not cardiac-specific, and also propel mammalian fibroblasts into a proliferative state. Thus, STEMINs may be useful for regeneration of all tissue and organ types, by activating partial pluripotency programs and enhacing repair by increased cell replication. Following withdrawal of STEMINs, the cells then return to normal cell identity.La perte de cardiomyocytes est la plupart des causes de l'insuffisance cardiaque, et les processus de réparation normale sont insuffisants pour traiter des lésions myocardiques étendues. Les inventeurs ont identifié des mutations du N-terminal de MADS box de facteur de réponse sérique (SRF), appelées STEMINs, qui bloquent la différenciation cardiaque, mais également activer complètement les gènes marqueurs de cellules souches Nanog et Octomère 4, ainsi que des cyclines, ce qui favorise la réplication de myocytes adultes. Les mutations Stemin de SRF ne sont pas spécifiques au cœur, et propulsent également des fibroblastes de mammifère dans un état prolifératif. Ainsi, les STEMINs peuvent être utiles pour la régénération de tous les types de tissu et d'organe, en activant des programmes de pluripotence partiel et en améliorant la réparation par une réplication cellulaire accrue. Suite au retrait de STEMINs, les cellules reviennent ensuite à l'identité des cellules normales.
