THE BROAD INSTITUTE, INC.;THE BRIGHAM AND WOMEN'S HOSPITAL, INC.;MASSACHUSETTS INSTITUTE OF TECHNOLOGY
发明人:
BURKETT, Patrick R.,KIM, Se-Jin,RIESENFELD, Samantha J.,WALLRAPP, Antonia,KUCHROO, Vijay,REGEV, Aviv
申请号：
USUS2020/023387
公开号：
WO2020/191069A1
申请日:
2020.03.18
申请国别(地区):
US
年份:
2020
代理人:
摘要：
Interleukin (IL)-33 is a critical regulator of allergic airway inflammation in the lung and is released by stressed or damaged epithelial cells. Here, Applicants show that alveolar macrophages regulate epithelial alarmin expression via CLEC-2 (C-type Lectin-like Receptor-2), which binds to PDPN (podoplanin). Therefore, CLEC-2/PDPN interactions are critical for regulating type 2 immunity in the lung and modulating expression of the epithelial alarmin IL-33. Methods are disclosed for therapeutic and screening applications. Novel therapeutic targets in alveolar macrophages and epithelial cells are disclosed.L'interleukine (IL)-33 est un régulateur critique de l'inflammation allergique des voies respiratoires dans le poumon et est libérée par des cellules épithéliales stressées ou endommagées. La présente invention concerne des macrophages alvéolaires qui régulent l'expression de l'alarmine épithéliale par l'intermédiaire du CLEC-2 (récepteur 2 lectine de type C), qui se lie à la PDPN (podoplanine). Par conséquent, les interactions CLEC-2/PDPN sont critiques pour réguler l'immunité de type 2 dans le poumon et moduler l'expression de l'alarmine épithéliale IL-33. L'invention concerne également des procédés pour des applications thérapeutiques et de dépistage. L'invention concerne de nouvelles cibles thérapeutiques dans des macrophages alvéolaires et des cellules épithéliales.
