USO FARMACÉUTICO DE UNA COMPOSICIÓN QUE CONTIENE PIRFENIDONA DE LIBERACIÓN PROLONGADA (PFD-LP) PARA LA REVERSIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ESTEATOHEPATITIS HUMANA (NAFLD/NASH).
José Agustín Rogelio MAGAÑA CASTRO,Juan Socorro ARMENDÁRIZ BORUNDA,Nadiel HERNÁNDEZ ALDANA
申请号：
MX2016014775
公开号：
MX364040B
申请日:
2016.11.11
申请国别(地区):
MX
年份:
2019
代理人:
摘要：
The present invention relates to the use of a pharmaceutical composition in the form of extended-release tablets containing pirfenidone for the treatment of NAFLD / NASH and advanced liver fibrosis, by reducing serum cholesterol and triglycerides, as well as reducing the content of hepatic fat accumulation, both in the form of macrosteatosis and microsteatosis. The invention also relates to the use of the composition as an agonist for PPARgamma (peroxisome proliferation receptor activated gamma), PPARalpha (peroxisome proliferation receptor activated alpha), LXR and CPT1, key molecules in the metabolism of fatty degradation and inflammation of the liver. In addition, another use is the induction of decreased expression of the NFkB master gene, transcriptional inducer of hepatic inflammatory process factor. All of these events result in the reversal of NAFLD / NASH and advanced liver fibrosis.La presente invención se relaciona con el uso de una composición farmacéutica en forma de comprimidos de liberación prolongada que contienen pirfenidona para el tratamiento de NAFLD/NASH y la fibrosis hepática avanzada, mediante la disminución sérica de colesterol y triglicéridos, así como la disminución del contenido del acúmulo de grasa hepática, tanto en la forma de macroesteatosis como microesteatosis. Adicionalmente, su uso como agonista para PPARgamma (peroxisoma proliferación receptor activado gamma), PPARalfa (peroxisoma proliferación receptor activado alfa), LXR y CPT1, moléculas clave en el metabolismo de degradación de las grasas e inflamación hepáticas. Asimismo, otro uso adicional consiste en la inducción de la disminución de la expresión del gen maestro NFkB, factor transcripcional inductor del proceso inflamatorio hepático. Todos estos eventos resultan en la reversión de NAFLD/NASH y la fibrosis hepática avanzada.
