Retinal ischemia and abnormal blood vessels growth are major determinants in the pathogenesisof retinopathy of prematurity (ROP) and proliferative diabetic retinopathy (DR). The present study used mice model of oxygen-induced retinopathy (OIR) to investigate the role of Fzd7 during initial vaso-obliteration (VO) and subsequent hypoxia-induced neovascularization (NV) phases. In particular, the inventors performed two blocking strategies: a monoclonal antibody (mAbFzd7) directed against Fzd7 and a soluble Fzd7 receptor (CRD domain). In vivo intravitreal microinjection of mAbFzd7 or CRD receptor in mice after 5 days of exposure to 75% oxygen (P12) resulted in a significant decrease of pathological neovascularization in the treated eye compared to the control eye. Collectively, the results established that Fzd7 acts as an important regulator of retinal neovascularization and offers a promising anti-angiogenic strategy for the treatment of ischemic retinopathies. Accordingly, the present invention relates to use of Fzd7 inhibitors for the treatment of retinal neovascularization.La présente invention se rapporte à l'ischémie rétinienne et à la croissance de vaisseaux sanguins anormaux qui sont des déterminants majeurs dans la rétinopathie associée à la prématurité (ROP) et la rétinopathie diabétique proliférative (DR). La présente étude a utilisé un modèle de rétinopathie induite par l'oxygène (RIO) chez des souris afin de déterminer le rôle de Fzd7 au cours de phases initiales de vaso-oblitération (VO) et de néovascularisation consécutive à l'hypoxie (NV). En particulier, les inventeurs ont mis en œuvre deux stratégies de blocage : un anticorps monoclonal (mAbFzd7) dirigé contre Fzd7 et un récepteur Fzd7 soluble (domaine CRD). La micro-injection intravitréenne in vivo du récepteur mAbFzd7 ou CRD chez des souris après 5 jours d'exposition à 75 % d'oxygène (P12) conduit à une diminution significative de la néovascularisation pathologique dans l'œil traité par rapport à l'œ
