华中农业大学揭示类受体激酶OsCRK14调控水稻抗旱性的分子机制

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关键词：

来源：

Molecular Plant

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//agri.nais.net.cn/topic/downloadFile/97bbe571-508b-4bc7-878a-c43722595cb7

来源地址：

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1674205225002394

资源所属：

农业生物技术专题

类型：

学术文献

语种：

英语

原文发布日期：

2025-07-16

摘要：

2025年7月16日，华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室/湖北洪山实验室熊立仲教授、熊海燕副研究员团队在Molecular Plant发表题为“A novel OsCRK14-OsRLCK57-MAPK signaling module activates OsbZIP66 to confer drought resistance in rice”的研究论文。该研究系统解析了类受体激酶OsCRK14通过磷酸化级联反应激活下游信号通路，最终稳定转录因子OsbZIP66以增强水稻抗旱性的分子机制，并发现OsCRK14启动子自然变异是水稻品种抗旱性差异的关键遗传基础。这一成果为作物抗逆分子设计育种提供了重要理论依据和基因资源。研究团队基于前期工作，锁定了一个在干旱胁迫下表达量显著上调的关键基因OsCRK14。为了解析OsCRK14的生物学功能，研究团队创制了基因敲除突变体和过表达株系。结果显示，oscrk14突变体在干旱条件下存活率显著降低，而过表达株系抗旱性增强，证明OsCRK14是水稻抗旱的关键正调控因子。通过酵母双杂交、BiFC和Co-IP实验，团队发现OsCRK14与受体样胞质激酶OsRLCK57直接互作，并通过磷酸化OsRLCK57的Ser241、Ser244、Thr245和Thr250位点激活其功能。互补实验发现，突变这些位点后无法挽救osrlck57突变体干旱敏感表型，证明OsCRK14对OsRLCK57的磷酸化修饰在OsRLCK57发挥抗旱性功能中至关重要。通过磷酸化蛋白质组学分析，发现OsCRK14-OsRLCK57模块激活了经典的OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6信号级联通路 。在干旱胁迫下，oscrk14和osrlck57突变体中OsMPK6的磷酸化水平均显著降低 。同时，OsCRK14对OsRLCK57的磷酸化是激活下游OsMPK6磷酸化的前提。进一步研究发现，被激活的OsMPK6与ABA响应转录因子OsbZIP66互作并磷酸化其Ser211和Ser260位点。该磷酸化修饰并不影响OsbZIP66的转录活性或DNA结合能力，而是显著增强了其蛋白稳定性，减缓了其通过26S蛋白酶体途径的降解速率。更稳定的OsbZIP66蛋白能够显著上调下游包括LEA基因在内的大量抗旱基因的表达，从而协同提升水稻的抗旱能力。单倍型分析发现，OsCRK14启动子主要存在Hap1和Hap2两种变异，Hap1类启动子序列中因含有完整的OsMYB72结合位点而具有更高表达量和抗旱性。这一发现揭示了不同水稻品种抗旱能力差异的遗传基础，并为利用优异OsCRK14等位基因进行抗旱分子设计育种提供了直接的靶点。这项研究揭示了一个新的由CRK介导的干旱响应调控分子模块（CRK-RLCK-MAPK-bZIP）。该模块将植物的细胞膜胁迫信号、MAPK信号级联和ABA信号通路有机地联系起来，为理解植物的抗逆机制提供了全新的视角。此外，OsCRK14优异单倍型的发现，为抗旱育种提供了宝贵的资源，对保障全球粮食安全具有重要意义。