湖南农科院等揭示病毒利用MAPK级联反应促进侵染机制

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关键词：

来源：

Nature Communications

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来源地址：

https://doi.org/10.1038/s41467-024-54467-9

资源所属：

农业生物技术专题

类型：

学术文献

语种：

英语

原文发布日期：

2024-12-04

摘要：

2024年12月4日，湖南大学生物学院隆平分院/湖南省农业科学院植物保护研究所刘勇研究员、张松柏研究员联合宁波大学植物病毒学研究所羊健研究员团队在Nature Communications在线发表题为“A viral protein activates the MAPK pathway to promote viral infection by downregulating callose deposition in plants”的研究论文。该研究揭示了病毒蛋白能够激活并利用植物MAPK级联反应，进而促进病毒侵染的致病机制。研究团队发现ToCV侵染激活本氏烟MAPK途径的MPK3/6激酶活性，并促进ToCV的侵染。ToCV主要通过其定位在质膜上的致病蛋白P7激活MPK3/6的激酶活性从而有利于病毒侵染。进一步研究发现，ToCV P7通过与NbMPK3/6相互作用，抑制NbMPK3/6进入细胞核，并且将NbMPK3招募至质膜。在此过程中，P7可能抑制由NbMPK3/6介导的免疫反应，并促进ToCV复制。另一方面，P7被NbMPK3/6磷酸化后，靶向NbREM1.1以抑制其在胞间连丝诱导胼胝质沉积的活性，从而促进病毒的扩散和积累。该研究结果揭示了病毒“以子之矛，攻子之盾”的致病新策略，有助于深入理解宿主与病毒长期“军备竞赛”中的防御与反防御关系。