高压氧通过MAPK信号通路增强长春新碱对胃癌细胞的增殖抑制作用研究

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作   者：

王坤;  刘博; 

作者机构：

商丘市第一人民医院胃肠肝胆外科;  吉林省肿瘤医院结直肠外二科; 

关键词：

细胞凋亡;  胃癌细胞;  p38/ERK信号通路;  高压氧;  长春新碱耐药性; 

期刊名称：

中华内分泌外科杂志

i s s n：

1674-6090

年卷期：

2025 年 19 卷 001 期

页   码：

115-119

摘   要：

目的 探索0.2MPa高压氧(HBO)是否能增强长春新碱(VCR)对胃癌AGS细胞的增殖抑制作用、诱导凋亡作用并探索其相关分子机制.方法 建立胃癌AGS/VCR耐药细胞系;利用CCK-8实验检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞增殖的影响;利用Hochest/PI双染法和流式细胞术检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞凋亡的影响;利用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及通路蛋白的表达量.结果 CCK-8结果显示HBO与VCR联用能有效逆转AGS/VCR细胞对VCR耐药作用;Hochest/PI染色实验显示联用后细胞出现明显凋亡的形态;流式细胞术和凋亡蛋白的检测结果进一步表明联用后细胞凋亡大幅增加,与VCR单独处理组相比差异具有统计学意义;Western blot实验表明,HBO及VCR联用可激活p38/ERK信号通路并抑制AGS/VCR细胞中P-gp、MRP蛋白的表达.结论 HBO与VCR联用增强AGS/VCR细胞对VCR的敏感性并诱导细胞凋亡,其机制可能与联用后调控p38/ERK信号通路和耐药相关蛋白有关.