CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究

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作   者：

杨丽华;  张蓓;  孔滨;  沈若武;  王继燕;  高美华;  马宇;  张敏锐;  孙艺宁;  张姗;  朱学华;  范世莹;  李宝林; 

作者机构：

济宁医学院免疫研究所;  青岛大学医学院免疫学教研室;  青岛大学医学院附属医院乳腺中心;  青岛大学医学院解剖教研室; 

关键词：

NF-κB;  乳腺癌;  CXCR2;  CXCL1;  AKT; 

期刊名称：

免疫学杂志

基金项目：

i s s n：

1000-8861

年卷期：

2015 年 06 期

页   码：

461-466

摘   要：

目的体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制。方法选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测。结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P<0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P<0.05);细胞内p AKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P<0.05)。结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路。