正畸力调控下Col1⁺细胞亚群的分化潜能与机制探究

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作   者：

王歆雨;  代庆刚;  高昕;  孙思远;  鲁婷玮;  蒋可;  江凌勇; 

作者机构：

上海交通大学医学院附属第九人民医院上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所; 

期刊名称：

医用生物力学

i s s n：

1004-7220

年卷期：

2024 年 39 卷 0S1 期

页   码：

441

摘   要：

目的 探究正畸力调控下Col1+细胞亚群的多向分化潜能与下游机制,为临床正畸治疗提供新思路。方法 建立小鼠正畸牙移动模型,鉴定不同时间节点Col1+细胞亚群在牙周组织中的时间与空间定位;运用谱系示踪及细胞剔除技术,构建Col1Cre ERT2; td Tomato小鼠,证实力学敏感性Col1+细胞在正畸牙移动过程不可或缺的作用;利用流式技术分离扩增小鼠牙周Col1+细胞,运用体外施力模型深入探究细胞内在机制变化;Bulk RNA seq与ATAC seq阐明下游力学响应关键靶点;联合Seahorse、荧光探针与组织免疫荧光等检测细胞的能量代谢变化特征。结果 体内模型证实,正畸力施加后第0、3、7、14天,Col1+细胞的数量与增殖活性逐渐升高,且主要聚集于牙周膜附近;条件诱导敲除模型证实,体内剔除Col1+细胞后,正畸牙移动速度减慢;测序分析筛选出Piezo1受体是Col1+细胞响应力的关键靶点,且细胞发生代谢重编程。此外,Seahorse等代谢检测手段揭示,正畸力通过激活线粒体的氧化磷酸化供能途径,调控Col1+细胞的多项分化潜能,在正畸牙移动中发挥关键作用。结论 正畸力通过调控Col1+细胞表面Piezo1受体激发细胞代谢重编程与线粒体氧化磷酸化供能途径,激活其多向分化潜能与成骨、成脂、促血管生成等效应,这群力学敏感的Col1+细胞亚群在正畸牙移动中发挥不可或缺的作用,为临床正畸治疗的优化提供新思路。