硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PCI2细胞损伤

• 全文链接
• 请求原文

作   者：

郑东诞;  兰爱平;  莫利求;  杨战利;  杨春涛;  王秀玉;  郭润民;  陈培熹;  冯鉴强; 

作者机构：

中山大学附属第一医院黄埔院区心血管科; 

关键词：

iNOS ;  NO ;  氯化钻;  刀豆氨酸;  诱导型一氧化氮合酶;  hydrogen sulfide ;  硫化氢;  一氧化氮;  cobalt chloride ;  L-canavine ;  apoptosis;  凋亡; 

期刊名称：

中山大学学报(医学科学版)

i s s n：

1672-3554

年卷期：

2011 年 32 卷 006 期

页   码：

741-746

摘   要：

[目的]探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PCI2细胞损伤.[方法]应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl:)处理PCI2细胞建立化学性缺氧损伤模型.应用CCK一8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度;Westemblot法检测iNOS蛋白的表达水平.[结果]应用600μmol/LCoCl:处理PCI2细胞24h可使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增多;在应用600μmol/LCoCl:处理PCI2细胞前30min,应用400μmol/LNariS(H2S的供体)预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2:诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PCI2细胞对抗600μmol/LCoCl:引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;在CoCl:损伤Pcl2细胞前60min应用iNOS抑制剂L-Canavanine(10μm01/L)预处理也能产生类似NaHS的作用.SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60min也可以下调CoCl:引起的iNOS高表达.[结论]iNOS.NO通路介导CoCl:引起PCI2细胞的损伤作用;H2s通过抑制iNOS.NO通路对抗化学性缺氧诱导的PCI2细胞损伤.