镉暴露对小鼠精母细胞AMPK/ULK1通路的影响

• 全文链接
• 请求原文

作   者：

张浩;  夏超;  全超;  周婷;  张玲;  石玉琴; 

作者机构：

武汉科技大学公共卫生学院职业危害识别与控制湖北省重点实验室;  鄂州市疾病预防控制中心健康管理中心; 

关键词：

自噬;  镉;  AMPK/ULK1通路;  活性氧;  精母细胞; 

期刊名称：

环境与健康杂志

i s s n：

1001-5914

年卷期：

2025 年 42 卷 001 期

页   码：

15-18

摘   要：

目的 探讨镉暴露对小鼠精母细胞（GC-2spd细胞）内AMPK/ULK1通路的影响。方法 将GC-2spd细胞分别暴露于终浓度为0（对照）、2.5、5、10μmol/L的氯化镉培养液染毒24 h。采用化学荧光法检测细胞活性氧（ROS）的水平，采用Western blot法检测p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平。结果 与对照组相比，2.5、10μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内ROS水平较高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，5μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内p-AMPKα、LC3（Ⅱ/Ⅰ）蛋白的表达水平及10μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平均较高，差异有统计学意义（P<0.05）；且随着氯化镉暴露浓度的升高，GC-2spd细胞内p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论 镉可能促使GC-2spd细胞内ROS生成并激活AMPK/ULK1信号通路诱导小鼠精母细胞发生自噬。