基于细胞焦亡与铁死亡的中药治疗糖尿病肾病机制研究进展

• 全文链接
• 请求原文

作   者：

张雯年;  李建省;  王宝蕊;  丁文君;  康桂兰;  贾路目草;  陈银霞; 

作者机构：

甘肃中医药大学中西医结合学院;  甘肃省中医院肾病科;  甘肃省中医院儿科; 

关键词：

糖尿病肾病;  细胞焦亡;  氧化应激;  肾纤维化;  中药;  铁死亡;  炎症反应;  机制研究; 

期刊名称：

环球中医药

i s s n：

1674-1749

年卷期：

2024 年 17 卷 009 期

页   码：

1912-1918

摘   要：

糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)是导致慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)和终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的重要因素，其发病率高，治疗困难，阻断或延缓其病程进展十分重要。近年来，细胞焦亡和铁死亡是已被发现参与DKD发病机制的重要的程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)新方式。研究表明，细胞焦亡主要通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)炎症小体复合物诱发肾脏炎症反应和氧化应激参与或加速DKD的发生与发展。铁死亡参与DKD发病过程可能与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)及核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)等因素有关。现代研究证明，中药及其单体成分可以通过调控细胞焦亡抑制肾脏炎症反应、氧化应激及抗肾纤维化而延缓DKD病程，亦可通过抑制肾脏细胞铁死亡而改善肾小管、肾小球损伤及抗肾纤维化来延缓DKD进展。从细胞焦亡与铁死亡角度探讨中药治疗DKD的发病机制，将为深入研究DKD发病机制，指导临床应用中药及研发新药来延缓DKD病程提供研究思路和理论依据。