p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在PTSD大鼠中缝背核的表达

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作   者：

孔凡镇;  韩芳;  石玉秀; 

作者机构：

滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室;  中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室PTSD研究室; 

关键词：

Bcl-2;  大鼠;  p38;  创伤后应激障碍;  Bax;  CHOP;  中缝背核; 

期刊名称：

解剖科学进展

基金项目：

从恐惧基因RIN1及stathmin揭示创伤后应激障碍恐惧记忆异常的分子机制

i s s n：

1006-2947

年卷期：

2017 年 06 期

页   码：

593-597

摘   要：

目的从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达量变化。方法采用国际上公认的的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morris水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用Western blot及Real Time PCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA水平表达。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于正常对照组,而在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组。SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在蛋白和基因水平阳性表达比正常对照组增多。结论 SPS刺激使PTSD大鼠中缝背核神经元的p38-CHOP细胞凋亡信号通路激活,诱发了下游的级联反应,导致了中缝背核神经元的凋亡。