缺氧状态下人颞下颌关节滑膜成纤维细胞环氧合酶2的表达及意义

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作   者：

柯金;  龙星;  刘羽;  李健;  孟庆功;  房维;  程勇; 

作者机构：

武汉大学口腔医学院生物医学工程教育部重点实验室; 

关键词：

滑膜;  颞下颌关节障碍;  前列腺素内过氧化物合酶;  细胞低氧; 

期刊名称：

中华医学杂志

基金项目：

颞下颌关节生物滑液的基础研究

i s s n：

0376-2491

年卷期：

2005 年 25 期

页   码：

1747-1751

摘   要：

目的研究缺氧对人颞下颌关节滑膜成纤维细胞环氧合酶2(COX2)表达的影响,并探讨其在颞下颌关节紊乱病(TMD)中的生物学作用。方法应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和Western印迹检测缺氧不同时间段滑膜成纤维细胞COX2基因与蛋白质表达水平。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)以及明胶酶谱法分别测定缺氧组、缺氧与COX2特异性抑制剂塞来昔布二者联合作用组前列腺素E2(PGE2),金属基质蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)分泌量的变化,以常氧组为对照。结果(1)RTPCR测定细胞缺氧4、8hCOX2mRNA分别为1.51±0.34和1.39±0.57,与常氧组0.65±0.24和0.71±0.15比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。(2)Western印迹测定细胞COX2蛋白表达,缺氧6h为0.29±0.06,12h为0.51±0.09,24h为0.68±0.11,而常氧组检测不出COX2蛋白(均P<0.01),表明缺氧条件下,细胞COX2蛋白表达呈时间依赖性增加。(3)ELISA测定细胞缺氧12h,释放的PGE2(7.6ng/ml±0.8ng/ml)显著高于常氧组(2.5ng/ml±0.4ng/ml,P<0.01);联合药物处理组(4.3ng/ml±0.4ng/ml)也显著低于缺氧组(P<0.05),表明细胞PGE2释放受抑制。(4)明胶酶谱法测定细胞缺氧12h,分泌的MMP2、MMP9高于常氧组,但在药物联合作用下,分泌能力减弱。结论组织缺氧是导致TMD的一个重要因素;缺氧状况下,人滑膜成纤维细胞可能通过增加COX2的表达来影响缺氧所致颞下颌关节病变进程。