细胞焦亡在糖尿病肾病发病机制中作用的研究进展

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作   者：

张瑜;  姚佳佳;  黄莉吉;  谢绍锋;  刘超; 

作者机构：

南京中医药大学第一附属医院;  南京中医药大学附属中西医结合医院(江苏省中西医结合医院); 

关键词：

糖尿病肾病;  细胞焦亡;  NOD样受体蛋白3炎症小体;  Gasdermin D蛋白; 

期刊名称：

国际内分泌代谢杂志

i s s n：

1673-4157

年卷期：

2022 年 42 卷 002 期

页   码：

150-153,160

摘   要：

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一,其发病机制主要与代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等有关,炎性反应贯穿于DKD全过程.细胞焦亡(pyroptosis)是新发现的一种细胞死亡形式,由NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活,依赖半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-1/4/5/11,通过Gasdermin D(GSDMD)介导释放炎性因子,发生炎性反应.细胞焦亡与DKD的发病机制密切相关,本文对细胞焦亡在DKD发病中的作用、分子调控机制以及相关干预研究进行综述.