基于p38 MAPK信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果

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作   者：

林怀印;  孟肖;  赵智东; 

作者机构：

衡水市第二人民医院神经内科;  衡水市中医医院肿瘤科; 

关键词：

p38 MAPK信号通路;  脑缺血;  神经功能障碍;  炎症因子;  秦艽; 

期刊名称：

中国老年学杂志

i s s n：

1005-9202

年卷期：

2025 年 45 卷 001 期

页   码：

119-123

摘   要：

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、秦艽组、p38 MAPK抑制剂组各15只。采用Zea Longa线栓法制作脑缺血大鼠模型，模型建立后，秦艽组给予秦艽提取物，每日以10 ml/kg灌胃(0.8 g/ml),1次/d,连续7 d; p38 MAPK抑制剂组在造模前皮下注射0.3 mg/kg SB203580,后造模方法同模型组；对照组和模型组给予等量生理盐水。比较各组各时间点(造模后1、7、14 d)神经功能评分、脑组织苏木素-伊红(HE)染色、脑梗死面积、炎症因子水平，Western印迹法与免疫组织化学染色检测并比较脑组织内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组各时间点神经功能评分显著升高(P<0.05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组各时间点神经功能评分显著降低(P<0.05)。HE染色显示，模型组脑组织明显坏死，大量神经细胞凋亡，胞体皱缩，胞膜轮廓不清，胞核深染固缩；与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞形态(梗死灶周围皮层)有所改善。与对照组比较，模型组神经细胞数明显减少、脑梗死面积明显增大、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度显著升高(P<0.05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞数明显增加、脑梗死面积明显缩小、血清TNF-α和IL-6浓度显著降低(P<0.05)。Western印迹与免疫组织化学染色结果显示，与对照组比较，模型组脑组织内p-p38 MAPK蛋白表达量及蛋白阳性表达率均显著升高(P<0.05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组p-p38 MAPK蛋白表达量及该蛋白阳性表达率显著降低(P<0.05)。结论 秦艽可通过抑制p38 MAPK信号通路改善脑缺血大鼠神经功能障碍。