Fam172a基因敲除加剧非酒精性脂肪性肝病的机制研究

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作   者：

李梦绮;  韦何锐;  安稳;  罗婧;  何玲玲;  杨君茹;  肖凡;  魏红山; 

作者机构：

首都医科大学附属北京地坛医院; 

关键词：

非酒精性脂肪性肝病;  Fam172a;  核因子κB;  内质网应激; 

期刊名称：

医学分子生物学杂志

i s s n：

1672-8009

年卷期：

2024 年 21 卷 001 期

页   码：

1-8

摘   要：

目的 探讨Fam172a基因敲除加剧内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)诱导的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制.方法 小鼠腹腔注射PBS、衣霉素(tunicamycin,TM)或NF-κB抑制剂DHMEQ;检测肝功能和肝组织脂质堆积;蛋白质印迹检测蛋白水平.结果 与对照组相比,Fam172a-/--TM组小鼠血清ALT和AST水平明显升高;肝脏结构损伤和脂质堆积加重;肝脏GRP78、CHOP 和 pNF-κB/NF-κB 的相对表达水平均显著上调.此外,DHMEQ 可明显减轻Fam172a-/-小鼠肝损伤、脂质堆积和ERS.结论 Fam172a基因敲除可通过活化NF-κB通路来加剧ESR诱导的NAFLD.