BACH1与FUS相互作用通过非编码RNA调控Hippo通路影响脑胶质瘤干细胞生物学行为的分子机制

基金项目类型：

国家自然科学基金

基金项目编号：

81672511

来源网站：

国家自然科学基金委员会

来源网址：

http://www.nsfc.gov.cn/

负责人：

刘云会

完成单位：

中国医科大学

中文关键词：

胶质瘤; 胶质瘤干细胞; BACH1; 非编码RNA; Hippo信号通路;

其他语种关键词：

Glioma;GSCs;BACH1;ncRNAs;Hippo signaling pathway

项目类型：

面上项目

语种：

中文

开始日期：

2017-01-01

结束日期：

2020-12-31

中文摘要：

前期发现BACH1在GSCs高表达，沉默后抑制了GSCs的增殖、迁移和侵袭。通过系列前期工作推测，BACH1与FUS互作负性调控DLX6-AS1表达。低表达的DLX6-AS1减少与miR-103a-3p的结合，增强miR-103a-3p对WWC3、MST1和LATS1的负性调控，促进YAP入核。MEF2B与YAP互作通过调控LGALS3和mTOR的表达，以及调控BACH1的表达形成反馈环路，共同促进GSCs的增殖、迁移、侵袭并抑制自噬性死亡。项目研究BACH1与FUS互作及结构域，调控DLX6-AS1表达的机制；研究DLX6-AS1与miR-103a-3p、miR-103a-3p与WWC3、MST1和LATS1的结合作用调节GSCs生物学行为的机制；研究MEF2B与YAP互作后调控LGALS3和mTOR，以及调控BACH1形成反馈环路，影响GSCs增殖、迁移、侵袭及自噬性死亡的作用机制。