Plenty of SH3 (POSH) and INK-interacting protein 1 (JIP-1) function as a multi-protein scaffold network for TCR-mediated JNK1 activation in CD8+ T-cells. Disruption of the POSH/JIP-1 complex led to profound defects in the activation of JNK1, as well as deficient activation or induction of the transcription factors c-Jun, T-bet and Eomesodermin. Furthermore, disruption of the POSH/JIP complex in CD8+ T-cells resulted in impaired proliferation, decreased cytokine expression and the inability to control tumors. Collectively, these data identify a mechanism for the specific regulation of TCR-dependent JNK1 activation and function that is key for CD8+ T-cell responses. The disclosure describes a group of compounds that individually or in concert target a common set of biological pathways important in T cell function, activation of innate inflammation, ischemic reperfusion injury, HIV release and oncogenesis.Ici, nous identifions Pleine de SH3 (POSH) et la protéine 1 dinteraction avec JNK (JIP-1) en tant que réseau déchafaudage multi-protéines pour une activation de JNK1 à médiation par le TCR dans des lymphocytes T CD8+. Linterruption du complexe POSH/JIP-1 conduit à des défauts profonds dans lactivation de JNK1, ainsi que lactivation déficiente ou linduction déficiente des facteurs de transcription c-Jun, T-bet et Eomésodermine. De plus, linterruption du complexe POSH/JIP dans les lymphocytes T CD8+ a conduit à une prolifération perturbée, une expression réduite de cytokine et lincapacité à réguler les tumeurs. Collectivement, ces données identifient un mécanisme pour la régulation spécifique de lactivation et la fonction de JNK1 dépendantes du TCR qui est un événement clé pour les réponses par les lymphocytes T CD8+. La présente invention décrit un groupe de composés qui ciblent individuellement ou de concert un ensemble commun de voies biologiques importantes dans la fonction des lymphocytes T, lactivation de linflammation innée, la lésion dischémie reperfusion, la li
