PARK, JONG HOONKR,박종훈,KIM, YE SOLKR,김예솔,KONG, HYUN KYUNGKR,공현경
申请号：
KR1020150113745
公开号：
KR1015817210000B1
申请日:
2015.08.12
申请国别(地区):
KR
年份:
2015
代理人:
摘要：
The present invention relates to a method for recovering sensitivity to an anticancer agent of a breast cancer patient with anticancer agent tolerance by expressing or adding miR-500a-3p and to a treatment supplement agent including miR-500a-3p. According to the present invention, a mechanism that tolerance for an anti-hormone treatment agent such as tamoxifen as a breast cancer treatment agent is generated activation of miR-500a-3p in a breast cancer cell with LY6K overexpression recovers sensitivity to tamoxifen by re-expression of ER&alpha and a method for preventing anticancer agent tolerance and recovering sensitivity to an anticancer agent. In addition, according to the present invention, a reverse correlation between LY6K and ER&alpha. Sensitivity to tamoxifen can be increased as upward regulation of miR-500a-3p, which is induced by ER&alpha, inhibits expression of LY6K in an ER&alpha-negative breast cancer cell.COPYRIGHT KIPO 2016본 발명은 miR-500a-3p를 발현하거나 가하여 항암제 내성 유방암 환자의 항암제 민감성을 회복하는 방법 및 miR-500a-3p를 포함하는 항암제 내성 유방암 치료 보조제에 관한 것으로서, 유방암 치료제인 타목시펜 등 항호르몬 치료제에 대한 내성이 어떻게 일어나는지 기작을 밝히고, LY6K 과발현 유방암 세포에서 miR-500a-3p 활성화가 ERα 재발현에 의해 타목시펜 민감성을 회복시켰음을 밝혔으며, 항암제 내성을 억제하고 항암제에 대한 민감성을 회복시켜 주는 방법을 제공한다. 본 발명에서는 LY6K와 ERα 간의 역의 상관관계를 밝혔으며, ERα에 의해 유도되는 miR-500a-3p 상향조절이 ERα 음성 유방암 세포에서 LY6K 발현을 억제하여 타목시펜 민감성을 증대시킬 수 있음을 밝혔다.
