Hepatitis C virus produces infectious viral particles using host cell fat metabolism. In order to find a cell factor involved in HCV proliferation, the present inventors used HCVcc-infected cells to screen an siRNA library targeting a host gene that regulates lipid metabolism and lipid granulation. Among 10 candidate genes, genes encoding AAM-B were selected and their characteristics were identified. When siRNA-mediated AAM-B was knocked down, production of infectious HCV particles ceased in both Jc1 RNA electroporation cells and Jc1-infected cells. AAM-B knockdown did not affect the formation of fat granules. In addition, AAM-B interacted with NS4B through the NS4B C-terminal portion. Using transient or stable AAM-B expression, we found that AAM-B is in the same position as NS4B in the cytoplasm. Immunofluorescence data show that AAM-B recruited NS4B to near lipids to facilitate HCV proliferation. Taken together, these data indicate that HCV regulates AAM-B through NS4B and facilitates its proliferation.C형 간염 바이러스는 숙주 세포 지방 대사를 이용하여 감염성 바이러스 입자를 생산한다. HCV 증식에 관여하는 세포 인자를 찾기 위하여 본 발명자들은 HCVcc-감염 세포를 이용하여 지방대사와 지방소립 형성을 조절하는 숙주 유전자를 표적으로 하는 siRNA 라이브러리를 스크리닝하였다. 열 개의 후보 유전자 중 AAM-B를 암호화하는 유전자를 선택하고 특성을 규명하였다. siRNA-매개 AAM-B를 녹다운시키면 Jc1 RNA 전기천공 세포 및 Jc1-감염 세포 모두에서 감염성 HCV 입자 생산이 중단되었다. AAM-B 녹다운은 지방소립 형성에는 영향을 미치지 않았다. 뿐만 아니라, AAM-B는 NS4B C-말단 부분을 통해 NS4B와 상호작용하였다. 일시적 또는 안정한 AAM-B 발현을 이용하여 AAM-B가 세포질 내에서 NS4B와 같은 위치에 있음을 밝혔다. 면역형광 데이타는 AAM-B가 HCV 증식을 용이하게 하기 위해 NS4B를 지방소립 근처로 모집함을 보여준다. 종합하자면, 이들 데이타는 HCV가 NS4B를 통해 AAM-B를 조절하여 자신의 증식을 용이하게 함을 나타낸다.
