Neuroinflammation mediated by microglia and infiltrating peripheral immune cells is a major component of stroke pathophysiology. The calcium activated potassium channel KCa3.1 is expressed selectively in the injured CNS by microglia, and KCa3.1 function has been implicated in proinflammatory activation of microglia. KCa3.1 is further implicated in the pathophysiology of ischemia/reperfusion (stroke) related brain injury. Senicapoc, an investigational drug with a proven safety profile and shown to cross the blood-brain barrier, is a potent and selective KCa3.1 inhibitor that intervenes in the inflammation cascade that follows ischemia/reperfusion, and is a potential treatment for stroke.La neuro-inflammation médiée par la microglie et l'infiltration de cellules immunitaires périphériques est une composante majeure de la physiopathologie d'un accident vasculaire cérébral. Le canal potassium activé par le calcium KCa3.1 est exprimé sélectivement dans le SNC lésé par la microglie, et la fonction de KCa3.1 a été impliquée dans l'activation pro-inflammatoire de la microglie. KCa3.1 est en outre impliqué dans la physiopathologie d'une lésion cérébrale liée à une ischémie/reperfusion (accident vasculaire cérébral). Le sénicapoc, un médicament expérimental ayant un profil de sécurité prouvé et dont le passage à travers la barrière hémato-encéphalique a été démontré, est un inhibiteur puissant et sélectif de KCa3.1 qui intervient dans la cascade d'inflammation qui suit une ischémie/reperfusion, et est un traitement potentiel pour un accident vasculaire cérébral.
