KRIVENTSOV ALEKSANDR VIKTOROVICH,Кривенцов Александр Викторович (RU),ALEKSANDROV VIKTOR NIKOLAEVICH,Александров Виктор Николаевич (RU),KALJUZHNAJA LIDIJA IVANOVNA,Калюжная Лидия Ивановна (RU),RUMAKIN
申请号：
RU2011114447/14
公开号：
RU0002464045C1
申请日:
2011.04.13
申请国别(地区):
RU
年份:
2012
代理人:
摘要：
FIELD: medicine.SUBSTANCE: invention refers to medicine, specifically cardiology and cardiosurgery, and may be used for treating diffuse myocardial damage. That is ensured by cell sampling of mononuclear fraction of bone marrow in number of 10 mln cells. The 5 mln cells are introduced by aortic puncture between a coronary artery mouth and a short-term clamping point in an ascending section to a junction to a common carotid artery. The rest 5 mln cells are introduced by two injections. The first 2.5 mln cells are introduced in an apex of the left ventricular myocardium, while the second 2.5 mln cells are introduced into a side wall of the left ventricular myocardium.EFFECT: method provides functional recovery of the damaged myocardium ensured by the enlarged area of the microvasculature in an ischemic segment of muscular tissue due to formation of local permanent loci of angiogenesis ensured by maximum cell accumulation for the first hour after transplantation and minimum escape from the myocardium for the first 20 hours after the combined introduction.3 tblИзобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и кардиохирургии, и может быть использовано при лечении диффузного поражения миокарда. Для этого осуществляют забор клеток мононуклеарной фракции костного мозга в количестве 10 миллионов клеток. При этом 5 миллионов клеток вводят путем пункции аорты между устьем коронарных артерий и местом ее кратковременного пережатия в восходящем участке до отхождения общей сонной артерии. Оставшиеся 5 миллионов клеток вводят посредством двух инъекций. Первые 2,5 миллиона клеток вводят в верхушку миокарда левого желудочка, а вторые 2,5 миллиона клеток в боковую стенку миокарда левого желудочка. Способ позволяет обеспечить восстановление функции поврежденного миокарда за счет увеличения площади микроциркуляторного русла в ишемизированном участке мышечной ткани вследствие формирования местных долговременных очагов ангиогенеза в результате максимального накопления клеток в пе
