IM DONG-SOO,イム ドン-ス,JUNG CHO-ROK,ジョン チョ-ロク,HWANG KYUNG-SUN,ファン キュン-スン
申请号：
JP2011186682
公开号：
JP2012067096A
申请日:
2011.08.30
申请国别(地区):
JP
年份:
2012
代理人:
摘要：
PROBLEM TO BE SOLVED: To provide a method for inhibiting proliferation or transition of cancer cells or increasing formation of blood vessels by increasing or decreasing activity or level of VHL through adjustment of activity or level of UCP.SOLUTION: An inhibitor of UCP activity is selected from the group consisting of small interference RNA (RNAi) combined complementarily with mRNA of UCP, antisense oligonucleotide and polynucleotide peptide, peptide mimetics, an antibody and low molecular weight compounds. A gene carrier causes UCP genes to overexpress and intrinsic VHL to decrease, leading to stabilization of HIF-1&alpha. Formation of blood vessels is increased by promoting VEGF activation based on the stabilization of HIF-1&alpha.COPYRIGHT: (C)2012,JPO&INPIT【課題】UCPの活性またはレベルの調節を通じてVHLの活性またはレベルを増加させたり減少させたりすることにより、癌細胞の増殖または転移を阻害したり、血管の生成を増加させたりする方法の提供。【解決手段】UCPのmRNAに相補的に結合する小さな干渉RNA(RNAi)、アンチセンスオリゴヌクレオチド、およびポリヌクレオチド;ペプチド、ペプチドミメティックス、抗体;ならびに低分子化合物からなる群より選択されたUCPの活性抑制剤。血管生成増加は、遺伝子伝達体によってUCP遺伝子が過発現して内因性VHLが減少してHIF-1αが安定化し、これによってHIF-1α安定化に基づくVEGF活性化が増強されることによってなされる。【選択図】図4
