HOCKE, Andreas Christian,HIPPENSTIEL, Stefan,ZSCHEPPANG, Katja
申请号：
IBIB2017/000748
公开号：
WO2018/189566A1
申请日:
2017.04.10
申请国别(地区):
IB
年份:
2018
代理人:
摘要：
The present invention relates to a novel medical use of the compound 4- (Cyclopropylamino)-2-((4-(4-(ethanesulfonyl)piperazin-1-yl)phenyl)amino)pyrimidine- 5-carboxamide as a therapeutic agent for the prophylaxis and/or treatment of an infection, viral-bacterial co-infection, pulmonary viral-bacterial co-infection, influenza bacterial co-infection, influenza and Streptococcus pneumoniae co-infection, viral infection, bacterial infection, lung infection, community acquired pneumonia, Adult Respiratory Distress Syndrome, Acute Lung Injury. A preceding IAV infection of the human alveolus leads to an IFN type I and III dependent modulation of the early cytokines IL-1b _and GM-CSF, which are key for orchestrating an adequate innate immune response against S. pneumoniae. Their suppression may result in impaired bacterial clearance and alveolar repair. The selective inhibition of IFNR I and III associated Tyk2 can fully restore the impaired immune activation. A pharmacological Tyk2 inhibition is sufficient as treatment for viral-bacterial co-infection in human pneumonia.La présente invention concerne une nouvelle utilisation médicale du composé 4-(cyclopropylamino)-2-((4-(4-(éthanesulfonyl))pipérazin-1-yl)phényl)amino)pyrimidine-5-carboxamide en tant qu'agent thérapeutique pour la prophylaxie et/ou le traitement d'une infection, une co-infection virale-bactérienne, une co-infection virale-bactérienne pulmonaire, une co-infection grippale-bactérienne, une co-infection par la grippe et Streptococcus pneumoniae, une infection virale, une infection bactérienne, une infection pulmonaire, une pneumonie acquise en communauté, un syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, une lésion pulmonaire aiguë. Une infection IAV précédente de l'alvéole humaine conduit à une modulation dépendante d'IFN de type I et III des cytokines précoces IL-1b et GM-CSF, qui sont essentiels pour l'orchestration d'une réponse immunitaire innée adéquate contre S pneumoniae. Leur suppression peut entraîn
