The presently disclosed subject matter provides a mechanism in which DVTs form when reduced muscular activity results in loss of oscillatory shear-dependent transcriptional and ant-thrombotic phenotypes in peri-valvular venous endothelial cells. Endothelial cells surrounding the venous valve, where DVTs originate, experience oscillatory shear forces in response to muscular activity. Peri-valvular venous endothelial cells express high levels of FOXC2 and PROX1, transcription factors know to be activated by oscillatory shear stress, exhibit an anti -thrombotic phenotype characterized by low levels of the procoagulant proteins von Willebrands Factor (vWF), P-selectin and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM1), high levels of the anticoagulant proteins thrombomodulin (THBD), endothelial protein C receptor (EPCR) and tissue factor pathway inhibitor (TFPI), and resistance to thrombin-induced clot formation. The peri-valvular venous anti -thrombotic endothelial phenotype is lost following femoral artery ligation that reduces venous flow or genetic loss of FOXC2 or PROX1 in mice, and at the site of human DVT associated with lethal PE.La présente invention concerne un mécanisme dans lequel des thromboses veineuses profondes apparaissent lorsqu'une activité musculaire réduite entraîne une perte des phénotypes transcriptionnels et anti-thrombotiques dépendant du cisaillement oscillatoire dans des cellules endothéliales veineuses péri-valvulaires. Les cellules endothéliales entourant la valvule veineuse, à l'origine des thromboses veineuses profondes, sont soumises à des forces de cisaillement oscillatoire en réponse à l'activité musculaire. Les cellules endothéliales veineuses péri-valvulaires expriment des niveaux élevés de FOXC2 et PROX1, des facteurs de transcription connus pour être activés par une contrainte de cisaillement oscillatoire, présentent un phénotype anti-thrombotique caractérisé par de faibles niveaux des protéines procoagulantes que sont le facteur de von
