Retrotransposons, operating though human-specific neurological pathways, can contribute to environment, lifestyle, and/or age-related neurodegeneration by disrupting functional mitochondrial populations within neurons. The mitochondrial disruption can occur through a number of retrotransposon-induced mechanisms that can influence the efficient and accurate transcription and/or translation of mitochondrial genes encoded in the nuclear genome, operating primarily through epigenetic processes. Alu element-related conformational changes (both subtle and major) of the outer and inner mitochondrial membrane pores can restrict or prevent the normal translocation of proteins (i.e., TOMM and TIMM complexes), ultimately contributing to mitochondrial stress, mitophagy, inflammation, and neuron and glial cell death. Compositions and methods are provided for mitigating and/or preventing Alu element-induced conformational changes to prevent and/or treat neurodegenerative disease and other diseases and disorders associated with at least one TOMM, TIMM, or APOE isoform including cancer and other inflammatory diseases.Linvention concerne les rétrotransposons, fonctionnant via des voies neurologiques spécifiques à lhomme, qui peuvent contribuer à lenvironnement, au style de vie et/ou à la neurodégénérescence liée à lâge par la perturbation de populations mitochondriales fonctionnelles dans les neurones. Le dysfonctionnement mitochondrial peut se produire via un certain nombre de mécanismes induits par des rétrotransposons qui peuvent influencer la transcription et/ou la traduction efficace(s) et précise(s) de gènes mitochondriaux encodés dans le génome nucléaire, fonctionnant principalement par des processus épigénétiques. Des changements conformationnels liés à lélément alu (à la fois subtils et majeurs) des pores de la membrane mitochondriale externe et interne peuvent restreindre ou empêcher la translocation normale de protéines (cest-à-dire des complexes TOMM et TIMM), ce qui con
