KELLI Mark R. (US),КЕЛЛИ Марк Р. (US),KELLI MARK R.,КЕЛЛИ Марк Р.
申请号：
RU2010113569/15
公开号：
RU0002510270C2
申请日:
2008.09.22
申请国别(地区):
RU
年份:
2014
代理人:
摘要：
FIELD: medicine, pharmaceutics.SUBSTANCE: what is presented is a method for the suppression of physiological disorders related to abnormal angiogenesis, specified in retinopathy, diabetic retinopathy, macular degeneration, retinopathy of prematurity, age-related macular degeneration, pancreatic tumour and glioma, involving the administration of an effective amount of 3-[(5-(2,3-dimethoxy-6-methyl-1,4-benzoquinolinyl)]-2-nonyl-2-propenoic acid (E3330) or its pharmaceutically acceptable salts or solvates. The decreased EHF-1α, NFKβ, AP-1 activity by E3330 and the suppression thereby of the growth, survival. Migration and metastasis of tumour cells are accompanied by the absence of the major suppression of the growth of normal cells (hemopoietic embyo cells or CD34+ human progenitors). Besides, E3330 has enhanced the therapeutic effect of other cytotoxic preparations.EFFECT: reducing the amount of VGEF and proliferation of retinal endothelial cells by E333O even in the presence of a fibroblast growth factor, both in the normal oxygen conditions, and in the hypoxia by the inhibition of the oxidation-reduction activity of Apel/Ref-1.12 cl, 35 dwgПредложен способ подавления физиологических нарушений, связанных с измененным ангиогенезом, выбранных из ретинопатии, диабетической ретинопатии, макулярной дегенерации, ретролентальной фиброплазии, возрастной макулярной дегенерации, опухоли поджелудочной железы и глиомы, включающий введение эффективного количества 3-[(5-(2,3-диметокси-6-метил-1,4-бензохинонил)]-2-нонил-2-пропеновой кислоты (Е3330) или ее фармацевтически приемлемых солей или сольватов. Показано снижение количества VGEF и пролиферации эндотелиальных клеток сетчатки под действием Е3330 даже в присутствии фактора роста фибробластов, как в условиях нормоксии, так и гипоксии за счет ингибирования окислительно-восстановительной активности Ape1/Ref-1. Последнее, а также снижение активности HIF-1α, NFκβ, АР-1 под действием Е3330 и подавление за счет этого роста, выживае
