CHOUNG, Jai Jun,CHOI, Yoon Pyo,KANG, Byungwoo,KIM, Fred,CHOUNG, Mi Sun
申请号：
IBIB2020/052771
公开号：
WO2020/201915A2
申请日:
2020.03.24
申请国别(地区):
IB
年份:
2020
代理人:
摘要：
The present invention provides methods for reducing amyloid beta formation and for treating diseases associated with the accumulation of amyloid beta., The present invention provides (1) A β aggregation inhibition by A β Oligomer / Fibril formation inhibition, (2) BACE-1 reduced a through β- Amyloidogenic Processing inhibition, (3) cerebral blood flow to the increase of the cell outer Αβ Monomer, Oligomer & Αβ Fibril / Plaque reduction, (4) NO / cGMP / PKG / CREB Pathway to the activation of Neuronal cell Death inhibition and Neurogenesis, Synaptogenesis, Angiogenesis promotion, (5) DKK-1 inhibition by Wnt Signaling in the activation of synaptic plasticity recovery and Αβ production Positive Feedback Loop for inhibition of APP generates reduced and Αβ accumulation suppression, (6) Autophagy activation by cells within Toxic Mirodenafil, Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil, Udenafil, Dasantafil, and Avanafil for the treatment of inhibition of Αβ Fibril / Plaque formation through removal of Soluble Αβ Oligomer； and a Pharmaceutically Acceptable Salt, Solvate, and Hydrate in selected compounds key of ingredient containing drug compound composition, and this with the treatment method provided.La présente invention concerne des procédés pour la réduction de la formation de protéine bêta-amyloïde et pour le traitement de maladies associées à l'accumulation de protéine bêta-amyloïde. La présente invention concerne (1) l'inhibition de l'agrégation de la protéine Αβ par inhibition de la formation d'oligomères/fibrilles d'Αβ, (2) la réduction de l'enzyme BACE-1 par inhibition de la transformation β-amyloïdogène, (3) l'augmentation de la circulation sanguine cérébrale pour éviter l'augmentation des monomères et oligomères Αβ extracellulaires et des fibrilles Αβ/favoriser la réduction de la plaque, (4) l'activation de la voie NO/cGMP/PKG/CREB en vue de l'inhibition de la mort des cellules neuronales et de la promotion de la neurogenèse, de la synaptogénèse et de l'angiogenèse, (5)
