The present application discloses roles for miR-93 in treating hypoxia and ischemia. Endothelial cells (HUVEC) and myocytes (C2C12) expressed miR-93 and up-regulated miR-93 in response to hypoxia and serum starvation. Over-expression of miR-93 in HUVECs promoted cell proliferation, prevented hypoxia-induced apoptosis, and enhanced endothelial cell tube formation. miR-93 knockdown in HUVECs resulted in increased hypoxia-induced apoptosis and decreased tube formation. Over-expression or knockdown of miR-93 in myocytes resulted in reduced or increased hypoxia-induced apoptosis, respectively. Down-regulation of miR-93 in C57BL/6 mice with antagomiR resulted in attenuated perfusion recovery (% non-ischemic leg at day-21: Scramble 85.22.9 vs. AntagomiR-93 67.96). Over-expression of miR-93 in BALB/C mice improved perfusion recovery (% non-ischemic leg at day 21: PremiR-93 757.5 vs. Scramble 59.62.5). The present invention encompasses the use of miR-93 and regulation of miR-93 to treat and prevent hypoxia, ischemia, and other injuries, diseases, disorders, and conditions associated with ischemia.La présente invention concerne des rôles pour miR-93 lors du traitement de lhypoxie et de lischémie. Les cellules endothéliales (HUVEC) et les myocytes (C2C12) ont exprimé miR-93 et régulés à la hausse miR-93 en réponse à lhypoxie et à la déficience sérique. La sur-expression de miR-93 dans les HUVEC a activé la prolifération cellulaire, a prévenu lapoptose induite par hypoxie et accru la formation de tubules de cellules endothéliales accrue. Le knockdown de miR-93 dans les HUVEC a entraîné laccroissement de lapoptose induite par hypoxie et la diminution de la formation de tubules. La sur-expression ou le knockdown de miR-93 dans les myocytes a entraîné la réduction ou laugmentation de lapoptose induite par hypoxie, respectivement. La régulation négative de miR-93 chez des souris C57BL/6 avec antagomiR a entraîné latténuation de la récupération de perfusion (% de jambe non-ischémiqu
