The present invention relates to a method for modulating an immune response based on the binding of CD11b to the I-domain on tumor related goblet cells (TAMC) in a tumor microenvironment. In particular, binding of CD11b to the I-domain to an anti-CD11b-I-domain antibody triggers an immunostimulatory environment with one or more of the following effects in the tumor microenvironment: increases inflammatory cytokines in the tumor microenvironment and , Reduces the population of IDO+ bone marrow suppressor cells, upregulates the M1 marker over the M2 marker on tumor-associated macrophages, increases the M1:M2 tumor-associated macrophage ratio, dendritic cells (DC) (classical dendritic cells, natural Promotes differentiation of killer dendritic cells (NKDC), and plasmacytoid dendritic cells (pDC), and increases the population of 4-1BB+PD-1+ neoantigen specific CD8 T cells. Converting a cold (non-inflammatory) tumor to a hot (inflammatory) tumor by binding to the I-domain of CD11b with an anti-CD11b-I-domain antibody allows enhanced efficacy of the immune response modulator.본 발명은 종양 미세환경에서 종양 관련 고룻 세포 (TAMC) 상의 CD11b의 I-도메인에의 결합을 토대로 한 면역 반응을 조절하기 위한 방법에 관한 것이다. 특히, 항-CD11b-I-도메인 항체로의 CD11b의 I-도메인에 대한 결합은 종양 미세환경에서 다음의 효과 중 하나 이상을 갖는 면역자극 환경을 촉발시킨다: 종양 미세환경에서 염증성 사이토카인을 증가시키고, IDO+ 골수 억압자 세포의 집단을 감소시키며, 종양 관련 대식세포 상의 M2 마커보다 M1 마커를 상향 조절하고, M1:M2 종양-관련 대식세포 비율을 증가시키며, 수지상 세포 (DC) (고전적 수지상 세포, 자연 살해 수지상 세포 (NKDC), 및 형질세포양 수지상 세포 (pDC)를 포함함)의 분화를 촉진하고, 4-1BB+PD-1+ 신생항원 특이적 CD8 T 세포의 집단을 증가시킨다. 항-CD11b-I-도메인 항체로 CD11b의 I-도메인에 결합시킴으로써 콜드 (염증이 없는) 종양을 핫 (염증이 있는) 종양으로 전환시키는 것은 면역 반응 조절자의 증강된 유효성을 허용한다.
