本发明公开了人胃癌组织来源肿瘤浸润性γδT淋巴细胞中δ1链互补决定域3的优势序列GTM、含有该序列的TCR以及TCR受体转染细胞。GTM氨基酸残基序列如序列表中的SEQ ID NO:1所示。实验证明,GTM肽可以与肿瘤细胞、肿瘤组织以及Vδ1T细胞配体MICA蛋白特异性结合。通过Lentivirus表达系统建立了在J.RT3-T3.5表面表达含有人胃癌组织来源肿瘤浸润性γδT淋巴细胞中δ1链互补决定域3的优势序列GTM的TCR的J.RT3-T3.5细胞平台,在细胞水平上模拟了γδ1TIL及其识别杀伤肿瘤的机制,表明转染细胞TCRγ4δ1对肿瘤细胞的杀伤活性明显增高,且这种杀伤作用是TCR依赖性的。本发明将在恶性肿瘤治疗药物的开发及其过继治疗中发挥重要作用,应用前景广阔。