The present invention relates to a method for inhibiting the induction of cell death by inhibiting the synthesis or secretion of AGE-albumin in cells of the mononuclear phagocyte system, to an AGE-albumin synthesis inhibitor, and to a pharmaceutical composition comprising the AGE-albumin synthesis inhibitor for preventing or treating degenerative disease and autoimmune disease. The AGE-albumin of the present invention is synthesized and secreted in human microglia or human macrophages in an Alzheimer's model, stroke model, Parkinson's disease model and rheumatoid arthritis model. The AGE-albumin synthesis and secretion are caused by oxidative stress. The expression of RAGE increases in first-order human neurons or cartilage cells to which AGE-albumin is administered, whereupon a MAPK signaling pathway is activated and the expression of Bax increases to induce an increase in calcium in mitochondria, thus finally inducing cell death. Therefore, the AGE-albumin synthesis inhibitor of the present invention can be valuably used in the diagnosis or treatment of degenerative diseases or autoimmune diseases such as Alzheimer's disease, strokes, Parkinson's disease, amyotrophic lateral sclerosis, rheumatoid arthritis, diabetic retinopathy, AIDS, aging, pulmonary fibrosis, spinal cord injuries, etc.본 발명은 단핵식세포계 세포 내에서 ＡＧＥ-알부민의 합성 저해 또는 분비 저해에 의한 세포사 유도 저해 방법, ＡＧＥ-알부민의 합성 저해제 및 이를 포함하는 퇴행성질환 및 자가면역질환의 예방 또는 치료용 약학적 조성물에 관한 것이다. 본 발명의 AGE-알부민은 알츠하이머 모델, 뇌졸중 모델, 파킨슨병 모델, 류마티스 관절염 모델의 인간 미세아교세포 또는 대식세포에서 합성 및 분비되며, AGE-알부민의 합성 및 분비가 산화적 스트레스에 의한 것이고, AGE-알부민이 투여된 일차 인간 신경세포 또는 연골세포 등에서 RAGE의 발현양이 증가되고, 이것은 MAPK 신호전달체계를 활성화시킨 후 Bax의 발현양을 증가시켜 미토콘드리아에서 칼슘의 증가를 유도하고, 최종적으로 세포사를 유도한다. 따라서, 본 발명의 ＡＧＥ-알부민의 합성 저해제는, 알츠하이머병, 뇌졸중, 파킨슨병, 루게릭병, 류마티스 관절염, 당뇨성 망막변성, AIDS, 노화, 폐섬유증 또는 척수손상 등의 퇴행성 질환 및 자가 면역 질환의 진단 또는 치료에 유용하게 사용할 수 있다.
