A method for the precise cellular destruction of an oncogenic non-coding RNA with a RNA-binding small molecule conjugated with bleomycin A5 is described. The method affords reversal of phenotype. Bleomycin A5 was coupled to an RNA-binding molecule that selectively binds the microRNA-96 hairpin precursor (pri-miR-96). By coupling of bleomycin A5's free amine to the RNA-binding molecule, its affinity for binding to pri-miR- 96 is >；100-fold stronger than to DNA. The conjugate compound selectively cleaves pri-miR- 96 in triple negative breast cancer (TNBC) cells. Selective cleavage of pri-miR-96 enhances expression of FOXO1 protein, a pro-apoptotic transcription factor that miR-96 silences, and triggers apoptosis in TNBC cells. No effects were observed in healthy breast epithelial cells. This method provides programmable control for targeting RNA through the selection of an RNA-binding molecule/bleomycin A5 conjugate and provides a facile method of mapping the cellular binding sites of an RNA-binding molecule.L'invention concerne un procédé pour la destruction cellulaire précise d'un ARN non codant oncogène avec une petite molécule de liaison à l'ARN conjuguée à la bléomycine A5. Le procédé permet d'inverser le phénotype. La bléomycine A5 a été couplée à une molécule de liaison à l'ARN qui se lie sélectivement au précurseur en épingle à cheveux de microARN -96 (pri-miR -96). Par couplage de l'amine libre de bléomycine A5 à la molécule de liaison à l'ARN, son affinité pour se lier à pri-miR-96 est >； 100 fois plus forte que l'ADN. Le composant conjugué clive sélectivement pri-miR-96 dans des cellules du cancer du sein triple négatif (TNBC). Le clivage sélectif de pri-miR -96 améliore l'expression de la protéine FOXO1, un facteur de transcription pro-apoptotique que miR -96 réduit au silence, et déclenche l'apoptose dans des cellules TNBC. Aucun effet n'a été observé dans des cellules épithéliales mammaires saines. Ce procédé fournit une commande programmable pour ci
