Inhibiting Akt1 and Akt2 but not Akt3 in a subject has been found to be an effective immune therapy that delays the exhaustion of CD8 T cells, prolongs CD8 T cell survival, preserves a remarkably high percentage of TCM cells, and significantly increases TCM proliferative potential upon reencountering antigen. In a preferred embodiment, the Aktl and Akt2 inhibitors do not inhibit Akt3. Preferred small molecule inhibitors include, but are not limited to MK-2206, AZD5363, (1,3-Dihydro-1-(1-((4-(6-phenyl- 1H-imidazo[4,5-g]quinoxalin-7-yl)phenyl)methyl)-4-piperidinyl)-2H- benzimidazol-2-one trifluoroacetate salt hydrate or combinations thereof.Linvention concerne la découverte du fait que linhibition de Akt1 et Akt2, mais pas de Akt3, chez un sujet constitue une thérapie immunitaire efficace qui retarde lépuisement de cellules T CD8, prolonge la survie de cellules T CD8, permet de préserver un pourcentage remarquablement élevé de cellules TCM et augmente de manière significative le potentiel prolifératif de TCM lors de la retrouvaille dantigène. Dans un mode de réalisation préféré, les inhibiteurs de Akt1 et Akt2 ninhibent pas Akt 3. Les inhibiteurs à petites molécules préférés comprennent, sans sy limiter, MK-2206, AZD5363, hydrate de sel de trifluoro-acétate de (1,3-Dihydro-1-(1-((4-(6-phényl- 1H-imidazo[4,5-g]quinoxalin-7-yl)phényl)méthyl)-4-pipéridinyl)-2H- benzimidazol-2-one ou leurs combinaisons.
