The original abstract exceeded 150 words in length. As a result, the abstract has been established as follows: Disclosed are methods for treating a tumor, specifically breast tumors. Increased mitochondrial "power" in epithelial cancer cells oncogenically promotes tumor growth, by conferring autophagy-resistance. As such, PGC-1 alph, PGC-1 beta, mitoNEET, and POLRMT should all be considered as tumor promoters or "metabolic oncogenes". Our results are consistent with numerous previous clinical studies showing that metformin (a weak mitochondrial "poison") prevents the onset of nearly all types of human cancers in diabetic patients. Metformin (a Complex I inhibitor), and other mitochondrial inhibitors, are disclosed as novel anti-cancer therapies, targeting mitochondrial metabolism in cancer cells.Ici, nous avons préparé le test de la nouvelle hypothèse selon laquelle la biogenèse mitochondriale accrue dans des cellules cancéreuses épithéliales devrait « stimuler » une croissance tumorale accrue. Dans ce but, nous avons généré des cellules MDA-MB-231 (lignée cellulaire du cancer du sein humain triple négative) surexprimant PGC-lα et MitoNEET, qui sont des molécules établies qui déclenchent la biogenèse mitochondriale et la phosphorylation oxydative mitochondriale accrue (OXPHOS). De façon intéressante, à la fois PGC-1α et MitoNEET ont augmenté labondance de complexes protéiques OXPHOS, ont conféré une résistance à lautophagie dans des conditions de jeûne, et ont augmenté la croissance tumorale jusquà ~ 3 fois. Cependant, cette augmentation de la croissance tumorale était indépendante de la néo-angiogenèse, telle quévaluée par limmuno-marquage et la quantification de la densité de vaisseaux à laide des anticorps anti-CD31. Des augmentations similaires du point de vue quantitatif de la croissance tumorale ont également été observées par la surexpression de PGC-Ιβ et POLRMT dans des cellules MDA-MB-231, qui sont également responsables de la médiation de la biogenèse mito
